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实验血液学国家重点实验室举办新聘研究员学术研讨会

5月22日下午,实验血液学国家重点实验室举办新聘研究员学术研讨会程涛教授竺晓凡教授重点室部分PI科研人员及研究生参会,科技处郝莎副处长和教育处周家喜处长主持

程涛教授在致辞中表示,我们应充分认识国家重点实验室建设对于推动国家科技创新体系建设的重要意义,围绕天津市唯一血液学基础研究国家重点实验室这个载体,在与天津医科大学全面合作框架协议的基础上,深入开展内部交流,促进实质性合作。

此次新聘任的五位研究员均来自于天津医科大学,刘喆教授就非编码SNP在肿瘤形成过程中的作用展开介绍,发现TT基因型细胞富集了癌症发生,细胞增殖等相关信号通路,CC基因型的细胞主要富集到多种病毒感染相关信号等,为进一步探索卵巢癌发病机制找到了新的突破口,并期待此研究技术和策略能在血液疾病研究方向发挥很好的作用。

吴旭东教授的汇报内容是染色质指纹解码,Fbxl10/Ring1B/Nspc1成的非经典PRC1蛋白复合体在调控胚胎干细胞全能性和分化方面的泛素化修饰机制,以及ASXL1/BAP1介导的H2AK119ub1去泛素化修饰进而激活p15(INK4B)发挥抑癌基因作用等研究工作回顾了表观遗传修饰的重要性。

石磊教授主要讲述的是基因组不稳定性和肿瘤发生的关系,DNA损伤修复激酶RPA复合物在DNA稳定性维持的重要机制,发现LAP2α可以介导RPA1结合在CPT处理所引发的DNA损伤位点上,同时在临床乳腺癌患者中也发现LAP2α异常高表达,而LAP2α的功能缺失可以最终导致乳腺癌的发生

艾玎教授汇报了hippo/Yap信号通路在心血管疾病中的作用研究,首次探索了hippo/Yap信号通路在血管形成中的调控机制,研究发现VEGF可以抑制YAP的磷酸化激活,调控视网膜血管生成。

胡德庆教授主要讲解了组蛋白修饰与干细胞命运决定的研究内容分别阐述了转录调控和表观遗传调控背景,肿瘤发生中Mll3/Mll4介导的组蛋白甲基化修饰在调节增强子活性的机制研究,以及小鼠原始生殖细胞分化中Mll2甲基转移酶以及CXXC结构域介导H3K4的trimethylation修饰进而调控启动子增强子活性的调控机制

与会人员对五位教授的研究方向,研究策略和技术体系展示出了浓厚的兴趣,并对研究中存在的未解难题交换了意见,期待五位教授能在血液发育和疾病进展方面有所突破,会议讨论气氛浓厚。

研讨会开始前,举行了新聘研究员颁聘仪式。

今年1月,院所与天津医科大学建立全面战略合作,双方学科建设、项目合作、平台共享、人才培养以及医学生教育等全方面展开深入协作本次,院所为新聘研究员设立了OA账号,提供相应配套经费,配备工作人员,共享临床资源,保障工作顺利开展。

自2017年以来,国重实施系列新举措,取得了突出成效,尤其在人才引进和空间拓展方面有了实质性的极大进步。至此我院新聘任研究员已达15名,全面促进开展实质性合作。

实验血液学国家重点实验室将对标国际第一,集聚国际领先的行业人才,搭建国内独有的特色平台,抢抓发展机遇,发挥优势特色,创新运营管理机制,为加快将中国医学科学院建设成我国医学科技创新体系的核心基地贡献力量。

   
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